Sairaudet

COTON DE TULÉAREILLA  ESIINTYVIÄ VIKOJA JA SAIRAUKSIA

aappa

Coton de tuléarin on todettu olevan hyvinkin pitkäikäinen, sillä rodussa on tavattu useita yksilöitä, jotka ovat saavuttaneet yli 14 vuoden iän. Muutamat koirat ovat eläneet jopa 17-vuotiaiksi. Perinnöllisiä sairauksia on esiintynyt verraten vähän. Yleisesti ottaen coton de tuléar on varsin terve rotu. Silmä- ja polvitarkastetuista koirista valtaosa on todettu terveiksi. Lisätietoa löydät terveyden tutkimustuloksista.

Silmäsairaudet

Perinnöllinen harmaakaihi eli hereditäärinen katarakta samentaa silmän linssin osittain tai kokonaan. Tunnettujen muotojen periytymismekanismi on yleensä autosomaalinen resessiivinen, mutta useimpien muotojen periytymismallia ei tiedetä. Perinnöllinen kaihi on yleensä molemminpuolinen ja johtaa sokeuteen, jos linssien samentuminen on täydellinen. Jos kaihisamentuma jää hyvin pieneksi, sillä ei ole vaikutusta koiran näkökykyyn. Kaihi voi olla perinnöllinen tai ei perinnöllinen, synnynnäinen tai hankittu.  Jos linssit samentuvat täysin, sokeutuu koira samalla. Eri roduilla häiriöt alkavat linssin eri osista. Valitettavasti harmaakaihi kehittyy useimmin vasta aikuisiällä. Kaihiin ei ole geenitestiä, mikä tekee jalostamisen haastavaksi kyseisen sairauden osalta. Hoitona kaihin takia sokeutuneille voidaan samentunut linssi poistaa, ja myös keinolinssin asennus samalla on mahdollista. Onneksi suurin osa HC-muutoksista on lieviä, ja koira voi elää normaalia elämää.  Jalostukseen perinnöllistä kaihia sairastavia koiria ei saa käyttää.

Esimerkkinä hankitusta kataraktasta voidaan mainita sokeritautiin liittyvä, hyvin nopeasti täydelliseksi kaihiksi kehittyvä katarakta. Muita esimerkkejä hankitusta kaihista ovat esimerkiksi vanhuuden kaihi ja PRA:han liittyvä toissijainen kaihi. Ns. nukleaariskleroosi eli linssin kovettuminen vanhalla koiralla ei ole varsinainen kaihimuutos, vaan normaaliin ikääntymiseen liittyvä muutos, jossa linssin ydin muuttuu ’opaalinharmaaksi’. Perinnöllinen kaihi voidaan todeta perinnöllisten silmäsairauksien varalta tehtävässä silmätutkimuksessa.

PRA eli verkkokalvon asteittainen surkastuma tuhoaa silmän valoa aistivia soluja. Kyseessä on ryhmä sairauksia, jotka ovat eri geenien aiheuttamia. PRA:ta on montaa tyyppiä, eri rotujen PRA:t ovat erilaisia ja jopa samassa rodussa voi olla useita eri muotoja. PRA on löydetty yli 100 rodulla ja näistä ainakin 22:lla mutaatio on voitu paikallistaa. Kliinisten oireiden ilmenemisikä ja eteneminen vaihtelevat liittyen PRA-muodon syntymekanismiin. Hyvin nuorella koiralla esiintyvä PRA:n muoto liittyy vääränlaiseen näköhermosolujen kehitykseen. Myöhemmällä iällä alkavassa PRA:ssa sen sijaan näköhermosolut kehittyvät normaalisti, mutta alkavat rappeutua. Useimmissa PRA:n muodoissa koira muuttuu ensin hämärässä epävarmaksi ja pelokkaaksi. Tämä johtuu hämäränäössä tärkeiden verkkokalvon sauvasolujen surkastumisesta. Myöhemmin koira sokeutuu kokonaan verkkokalvon tappisolujen surkastuessa. Silmäterä on laaja ja silmänpohjan lisääntynyt heijaste näkyy erityisen selvästi valon kohdistuessa laajentuneeseen mustuaiseen. Koska PRA ilmenee tavallisimmin vasta vanhemmalla koiralla (n. 5-7v iässä), sen on jalostuksen kannalta haastavaa.  Sairauden kantajat ovat terveitä. Sairailla koirilla voidaan silmän sähköisessä tutkimuksessa ERG:ssä havaita muutokset jo ennen verkkokalvomuutoksia. PRA:han ei ole geenitestiä. Jalostukseen PRA-sairaita koiria ei saa käyttää.

RD (retinan dysplasia eli verkkokalvon synnynnäinen kehityshäiriö) jaetaan kolmeen muotoon, multifokaaliin (MRD), geografiseen (GRD) ja totaaliseen (TRD), jotka syntyvät verkkokalvon paikallisen virhekehityksen seurauksena. Nämä ovat eri vakavuusasteisia häiriöitä, lievistä paikallisista verkkokalvon poimuista sokeutta aiheuttaviin suuriin muutoksiin. Muutokset voidaan todeta jo pennuilla. Paikalliset poimut verkkokalvolla ovat vaarattomia, ja koirat, joilla on vain joitakin poimuja silmänpohjassa, saavat silmätarkastuksessa vain merkinnän ”poimuja” eikä niitä suljeta pois jalostuksesta. Useilla roduilla RD:n on todettu periytyvän väistyvästi. Eri RD-muotojen välistä geneettistä yhteyttä ei tunneta.

CMR eli Canine Multifocal Retinopathy eli “koirien multifokaali verkkokalvon sairaus” on geenimutaatiosta johtuva sairaus, joka voi johtaa verkkokalvon surkastumaan. Verkkokalvo on silmän hermokerros, joka normaalisti sijaitsee silmän takaosassa. Se kerää valonsäteitä, jotka sitten siirtyvät aivoihin ja tulkitaan näkönä. Surkastuma tarkoittaa yksinkertaisesti elimen tai rakenteen haitallista kehitystä. Verkkokalvon surkastuma ilmenee, kun kaksi sen kerroksista eivät yhdisty kunnolla. Verkkokalvon surkastuma on synnynnäistä, ja se voidaan tunnistaa geenitestissä jo 6-8 viikon iässä. Sairaus kehittyy yleensä nuorilla koirilla ennen 4 kk ikää. Se voi kehittyä hitaasti. Oireet saattavat parantua, tämän jälkeen ilmaantua uudestaan ja taas kadota. Jotkin vauriot katoavat jälkiä jättämättä, kun taas jotkut jättävät verkkokalvolle ryppyyntyneen alueen eli poimun. Osa muutoksista jättää pysyvän vamman rakkulan muodossa. Monilla koirilla ei ole selvää ongelmaa näössä epänormaaleista verkkokalvoista huolimatta, ja suurimmassa osassa tapauksia CMR ei etene merkittävästi iän myötä. Sairaudella näyttää olevan johdonmukainen esiintymistapa tunnistetuissa roduissa, mutta coton de tuléarin vammat ovat usein vakavampia ja näyttävät säilyvän pidempään kuin joissakin muissa CMR-alttiissa roduissa. Joillekin yksilöille CMR on aiheuttanut merkittävää näkökyvyn menetystä jo nuorella iällä.  CMR-periytyy autosomaalisesti resessiivisesti ja sille on olemassa geenitesti.

PHTVL/PHPV tarkoittaa sairautta, jossa linssin ja silmänpohjan välinen sikiöaikainen verisuoniverkosto ei surkastu normaalisti syntymän jälkeen. Löydös jaetaan vakavuudeltaan kuuteen asteeseen, joista aste 6 tarkoittaa sitä, että silmä on sokea. Lievimmässä asteessa (1) näkyy linssin takapinnalla ainoastaan pieniä pigmenttipisteitä, jotka eivät vaikuta näkökykyyn eivätkä muutokset pahene iän myötä. Vakavammissa asteissa muutokset voivat aiheuttaa linssin lisääntyvää samentumista. Sitä todetaan yleisimmin dobermanneilla ja staffeilla.

PPM (persistent pupillary membranes) ovat synnynnäisiä sikiöaikaisten verisuonten ja kalvojen jäänteitä iiriksessä eli värikalvossa. Vakavimmat asteet, joissa jäänteet kiinnittyvät linssin etupinnalle ja/tai sarveiskalvon sisäpinnalle, voivat vaikuttaa näkökykyyn. Sairautta epäillään perinnölliseksi, synnynnäiseksi muutokseksi joillakin roduilla.

Distichiasis / ektooppinen cilia (Kennelliitto tallensi aiemmin yhteisellä nimikkeellä cilia aberranta) tarkoittaa ylimääräisiä ripsiä, jotka tulevat ulos joko normaalin ripsirivin sisäpuolelta luomen reunasta (distichiasis) tai luomen sisäpinnalta (ektooppinen cilia). Caruncular trichiasis tarkoittaa silmän sisänurkan ihon karvoja, jotka kääntyvät sarveiskalvon sisänurkan päälle ärsyttäen silmää. Luomen reunasta kasvavat ripset voivat kaartua ulospäin normaalien ripsien tavoin tai ne kääntyvät sisäänpäin kohti sarveiskalvoa. Ripset voivat olla pehmeitä tai kovia. Etenkin luomen sisäpinnan läpi suoraan sarveiskalvoa vasten kasvava ripsi voi aiheuttaa sarveiskalvon vaurioitumisen. Tämä ilmenee silmän siristelynä ja ylimääräisenä kyynelvuotona. Silmän sarveiskalvon pinnalla ’uivat’, pehmeät distichiasis-ripset eivät yleensä aiheuta oireita. Oireilevilta koirilta ripsiä voidaan poistaa nyppimällä, jolloin ne kasvavat uudestaan tai poistaa ne pysyvästi polttamalla tai leikkauksella. Vaiva on selvästi periytyvä, mutta periytymismekanismi ei ole tiedossa. Luokitellaan nykyään silmätarkastuksissa lieviin, kohtalaisiin ja vakaviin muotoihin.

Perinnöllinen korneadystrofia tarkoittaa esimerkiksi rasvakristallien kerääntymistä sarveiskalvon keskiosiin, sen pinta- ja keskikerrokseen, ovaalin muotoiseksi samentumaksi. Tämäntyyppinen sarveiskalvon dystrofia on perinnöllinen sairaus esimerkiksi siperian huskylla. Sairauden epäillään periytyvän autosomaali resessiivisesti.

Kyynelaukon puutos: Kyynelkanavan puutosta on kolmea eri vakavuusastetta. Ensimmäisessä aukko kyynelkanavaan on jäänyt aukeamatta koiran kehittyessä. Toisessa osa kyynelkanavaa puuttuu ja kolmannessa kyynelkanava on jäänyt kokonaan kehittymättä. Koiran silmät oireilevat voimakkaalla silmävuodolla, koska kyynelkanavat eivät toimi. Ongelma voidaan yleensä korjata kirurgisesti.

Kolmannen silmäluomen eversio ja cherry eye eli ns. kirsikkasilmä: Eversiossa kolmannen silmäluomen eli vilkkuluomen epämuodostunut rusto aiheuttaa vilkkuluomen reunan kääntymisen ulospäin ja vilkkuluomi tulee punaiseksi sekä turpoaa. Sairaus on perinnölliseksi oletettu. Vilkkuluomen tyvessä sijaitsevan kyynelrauhasen ”esiin pullahdus” on usein nuorilla koirilla (3 kk-1v) esiintyvä silmäsairaus. Rauhasen tyven sidekudoskiinnikkeiden heikkous mahdollistanee rauhasen esiintulon. Esille tultuaan rauhanen usein ärtyy ja muuttuu entistä turpeammaksi ja punaisemmaksi, muistuttaen tällöin kirsikkaa. Hoito on tavallisesti kirurginen ja sen ennuste on hyvä.

Luomen sisäänkiertymä (entropion): Entropion on tavallisimmin alaluomessa esiintyvä virheasento, jolloin luomi kiertyy sisäänpäin aiheuttaen silmän pinnan ärtymistä luomen karvojen / ihon osuessa silmän pintaan. Tyypillinen oire on silmän kyynelehtiminen roskan tunteen takia. Pahimmillaan kiertymä aiheuttaa silmän sarveiskalvon haavautumista ja siten voimakasta kipua, jolloin oireina on silmän punoitus ja siristely. Hoito on kirurginen.

Luomen uloskiertymä (ektropion) ja liian suuri luomirako on melko tavallinen löydös erityisesti suurilla koiraroduilla. Pahimmillaan luomiraot ovat niin suuret, että ala- ja yläluomi ovat keskeltä ulos- ja reunoilta sisäänkiertyvät. Ektropionia voi esiintyä myös kääpiöroduilla. Näillä on joskus suhteessa liian matala silmäkuoppa ja liian suuri silmämuna. Luomien sulkeminen voi olla hidasta / puutteellista, ja siten sarveiskalvon vauriot ovat tyypillisiä.

Perinnöllinen munuaissairaus

HYPEROKSALURIA: Coton de tuléar -koirarodulta on löydetty v. 2011 suomalaisessa tieteellisessä tutkimuksessa geenimutaatio, joka aiheuttaa aivan pikkupennuilla kuolemaan johtavan aineenvaihduntasairauden. Sairautta kutsutaan hyperoksaluriaksi.  Kyseessä on aineenvaihduntahäiriö, jossa elimistö ei pysty poistamaan oksalaattia. Oksalaatti kertyy kalsiumoksalaattina elimistöön ja varsinkin munuaisiin. Sairauden aiheuttaa yhden geenimerkin eli emäksen DNA-mutaatio oksalaattiaineenvaihdunnalle tärkeässä entsyymissä (alaniini-glyoksylaatti aminotransferaasi). Munuaisiin kiteytyvä oksalaatti aiheuttaa munuaisten toimintavajauksen jo ennen pentujen luovutusikää. Sairaus periytyy resessiivisesti eli peittyvästi, ja molempien vanhempien on siten kannettava viallista geeniä, jotta osa pennuista sairastuisi. Terveiden vanhempien pentu sairastuu, jos se perii viallisen geenin sekä emältä että isältä. Tämä tarkoittaa, että kahden kantajan pentueissa keskimäärin neljännes pennuista sairastuu. Kantajan ja ei-kantajan yhdistelmissä kaikki pennut ovat terveitä, mutta pennun todennäköisyys olla taudin kantaja on 50%. Sairauden toteamiseksi on olemassa geenitesti, joten kantaja x kantaja -yhdistelmät ja sairaiden pentujen syntyminen on mahdollista välttää.

 

Luuston ja tukirangan sairaudet

PATELLALUKSAATIO: Patellaluksaatiota esiintyy suhteellisen runsaasti kääpiöroduilla ja sellaisilla suuremmilla roduilla, joilla on suora takajalka. Vika on periytyvä. Polvilumpion rakennetta säätelevät useat eri geenit, joiden esilletuloa myös ympäristö muokkaa. Pienikokoisilla roduilla polvilumpio luksoituu yleensä sisäänpäin (mediaalisesti). Patellaluksaatio on synnynnäinen ja jaetaan vian vakavuuden perusteella neljään eri asteeseen. Eläinlääkäri tutkii polvet tunnustelemalla. I – asteen luksaatiot ovat tavallisesti oireettomia, eivätkä kaipaa hoitoa. II- ja III – asteen luksaatioissa koiralla havaitaan yleensä selviä liikkumisvaikeuksia. Ravatessaan koira koukistaa hetkittäin raajaansa sen sijaan että tukeutuisi sillä maahan (polvilumpio on luiskahtanut pois paikoiltaan), ja jatkaa sitten normaalia ravia (polvilumpio on palautunut paikoilleen).  IV – asteen luksaatiossa polvilumpio on pysyvästi pois paikoiltaan. Usein oireet huomataan tapaturman jälkeen, vaikka kyseessä on synnynnäinen vika. Patellaluksaatio voi myös pahentua eikä nuorena saatu tulos välttämättä ole lopullinen. Lievien patellaluksaation muotojen hoidoksi riittää yleensä lepo ja kipulääkitys. Jos tämä ei auta, patellaluksaatiota voidaan hoitaa kirurgisesti. Coton de tuléar-rodulle virallinen polvitarkastus kuuluu PEVISA-ohjelmaan.

LEGG-PERTHES eli verenkiertohäiriön aiheuttama kuolio reisiluun päässä: Sairaus tulee ilmi yleensä 4-11 kk:n iässä, se ilmenee takajalan ontumisena tai kannatteluna ja on erittäin kivulias. Tyypillisiä oireita ovat sairaan puolen jalan “hypyttäminen” ts. koira ei varaa painoaan sille joka askeleella, liikkumishaluttomuus varsinkin portaissa, jäykkyys ylösnousun jälkeen sekä kipu. Oireet yleensä pahenevat rasituksen jälkeen. Jos lonkka on mennyt sijoiltaan, ei koira pysty liikuttamaan jalkaansa eikä yleensä anna kipujen vuoksi koskea siihen. Reisiluun pää tuhoutuu muuttuen vähitellen epämuotoiseksi sienimäiseksi muodostumaksi, minkä seurauksena on nivelrikko. Pitkälle edenneissä tapauksissa reisilihakset surkastuvat. Korjausleikkauksista on hyviä kokemuksia. Sairauden on epäilty olevan autosomaalisesti resessiivisesti periytyvä.

VÄLILEVYTYRÄ eli ns. mäyräkoirahalvaus: Välilevyjen rappeutuminen liittyy hyvin usein röntgenkuvissa nähtäviin kalkkeumamuutoksiin. Selkärangan välilevyt toimivat ikään kuin ilmatyynyt nikamien välissä. Kalkkeumasta johtuen näistä ”ilmatyynyistä” tulee hyvin hauraita ja niiden joustavuus häviää. Tämä taas lisää välilevytyrän riskiä. Mäyräkoirilla, joiden selkäsairauksia on tutkittu paljon ja jotka kuuluvat ns. kondrodystrofisiin rotuihin, on todettu geneettinen taipumus selkänikamien välilevyjen varhaiseen rappeutumiseen (intervertebral disc disease, IDD). Rappeutuneet välilevyt ovat alttiita vaurioille ja seurauksena on mäyräkoirahalvauksena tunnettu välilevytyrä.

Välilevytyrä ilmenee yleensä selän kosketusherkkyytenä, hyppäämishaluttomuutena ja pahimmillaan erilaisina halvausoireina. Hoitona lievissä tapauksissa käytetään totaalista lepoa ja kipulääkitystä, kun taas vaikeissa tapauksissa voidaan yrittää kirurgista hoitoa. Tällaisissakin leikkauksissa jälkihoito on aikaa vievää, ja sen merkitys on hyvin suuri koiran toipumisen kannalta.

Jos koiralla on todettu kalkkeumaa välilevyissä, voidaan oireiden ilmenemistä yrittää ennalta ehkäistä pitämällä koira hoikkana, hyvässä lihaskunnossa ja välttämällä hyppimistä.

HÄNTÄMUTKA: Häntämutka voi esiintyä millä tahansa koirarodulla. Mutka hännässä voi olla selkeä 90 asteen kulma tai pienempi ”kurvi”, se voi tarkoittaa myös yhteen kasvaneita häntänikamia. Mutka on yleensä todettavissa jo pikkupennulla, mutta luuston muotoutuessa mutka voi vahvistua tai tulla selkeämmin esiin.  Häntämutkaa pidetään perinnöllisenä.  Sairaus liittyy luunmuodostuksen häiriöihin, ja joskus koiralla, jolla on synnynnäinen häntämutka, saattaa olla myös muita luun muodostuksen häiriöitä.

SPONDYLOOSI eli etenevä selän rappeumasairaus, jossa selkänikamat luutuvat yhteen ja nikamiin muodostuu luupiikkejä. Yhteen luutuneista nikamista häviää selkärangalle tarpeellinen joustavuus, ja koirasta tulee ”notkea kuin rautakanki”. Nikamien silloittuminen tekee nikamaväleistä myös huomattavasti ahtaampia kuin normaaleissa selkänikamissa. Luupiikit voivat ahtauttaa hermojen juurikanavia, jolloin oireina voi olla kipuilua ja halvausoireita. Spondyloosi alkaa yleensä oireilla vasta vanhemmalla iällä ja on tyypillisesti cotonia suurempien rotujen vaiva.

Jos spondyloosin aiheuttamat luusillat pääsevät murtumaan, voi oireena olla kipuilua, asentotunnon ja refleksien hidastumista ja lihaksien surkastumista. Oireita hoidetaan yleensä tulehduskipulääkkeillä, levolla, paikallisella kylmähoidolla ja fysikaalisilla hoidoilla.

Muita perinnöllisiä tai mahdollisesti perinnöllisiä sairauksia

ATOPIA on geneettisestä taipumuksesta aiheutuva tulehduksellinen ja kutiseva allerginen ihosairaus, jonka synnylle on perimän lisäksi olemassa useita altistavia tekijöitä, kuten koiran elinympäristö ja olosuhteet. Koira reagoi ihollaan, ja atopia onkin koiran yleisin ihosairaus. Atopia on elinikäinen vaiva, joka on kontrolloitavissa, muttei parannettavissa. Ruoka-aineallergia on koiralla atopiaa huomattavasti harvinaisempaa. Vain 10 % iho-oireisista koirista kärsii ruoka-aineallergiasta, jolloin koiralla on yleensä myös ruuansulatuskanavan oireita (ilmavaivat, ripuli). Atooppista tai allergista koiraa ei saa käyttää jalostukseen.

Atopia on tyypillisesti nuoren aikuisen koiran sairaus ja oireet alkavat suurimmalla osalla atoopikoista 6 kk – 3 vuoden iässä. Allerginen nuha, astma ja silmän sidekalvontulehdus ovat koiralla harvinaisia.  Atopiaan liittyvien toistuvien ihon bakteeri- ja hiivatulehdusten esiintymisestä on päätelty, että atoopikkokoirilla olisi puutteellisesti toimiva soluvälitteinen immuunivaste. Atopialle tyypillistä on, että oireet helpottuvat ja pahenevat kausittaisesti ainakin sairauden alkuvaiheessa. Jos oireet ovat heti alkuun jatkuvia, voidaan hyvällä syyllä epäillä ruoka-aineallergiaa aiheuttajaksi.

Atooppinen iho kutisee, minkä seurauksena koira raapii ihonsa rikki. Turkki on hilseilevä ja huonokuntoinen sekä ohut tai jopa paikoin kalju. Niiltä alueilta, joissa kutina on voimakkainta, iho paksunee jatkuvan raapimisen ja kalvamisen seurauksena sekä tummuu. Muutokset paikallistuvat naamaan (huulet ja silmien ympärys), korviin, tassuihin, jalkoihin, leukaan ja vatsan alle (kainalot ja nivuset). Joillakin koirilla jatkuva kutina aiheuttaa myös käyttäytymisen muutoksia, esim. ärtyisyyttä. Toistuvat korvatulehdukset ovat eräs tavallisimmista atoopikon iho-oireista.

TYRÄT: Tyrä voi olla synnynnäinen tai elinaikana ilmestyvä.  Synnynnäisistä tyristä tavallisin on napatyrä. Napatyrä johtuu navan seudun vatsanpeitteen puutteellisesta sulkeutumisesta, jolloin vatsaontelon sisältöä (rasvakudosta, harvinaisemman ison tyrän ollessa kyseessä myös suolia) pääsee auki jääneestä reiästä tunkeutumaan nahan alle.  Nivustyräkin on usein synnynnäinen, mutta voi esiintyä myös myöhemmin. Tyrä muodostuu nivuskanavan aukkoon, jos tämä on liian suuri. Nivustyrä aiheuttaa usein kipua ja on leikattava.  Perineaalityrä esiintyy yleisimmin vanhemmilla uroskoirilla. Tyrä muodostuu tällöin peräaukon sivulle. Tyrä on useimmiten leikattava. Samalla, uroskoiran ollessa kyseessä, se kastroidaan tyrän uusiutumisen ehkäisemiseksi.  Palleatyrä syntyy, kun koiran pallealihas onnettomuuden tai äärimmäisen voimanponnistuksen seurauksena repeää. Hoitona on aina leikkaus.

EPILEPSIA on toistuvia kohtauksia aiheuttava aivojen sähköisen toiminnan häiriö, joka on koiran yleisin neurologinen sairaus.

Kohtauksien luonne vaihtelee ja koiralla voi olla tajunnan, motoriikan, sensorisen toiminnan, autonomisen hermoston ja/tai käyttäytymisen häiriöitä. Kohtauksen aikana koira voi olla tajuissaan tai tajuton. Jos koko koira kouristelee, puhutaan yleistyneestä kohtauksesta. Kohtaus voi esiintyä myös paikallisena, jolloin vain yksi lihasryhmä, esimerkiksi koiran raaja tai raajat kouristelevat. Paikallisalkuinen kohtaus voi laajeta yleistyneeksi kohtaukseksi. Kohtauksen luonne riippuu purkauksen lähtöpaikasta aivoissa ja sen leviämisestä. Epilepsiaa sairastavaa koira ei saa käyttää jalostukseen. Samoin on vältettävä sellaisten riskilinjojen yhdistämistä, joiden tiedetään tuottaneen epileptikkojälkeläisiä, niin kauan kuin rodulle ei ole olemassa geenitestiä, jonka avulla sairauden kantajuus voidaan todeta.

Ensimmäinen epilepsiakohtaus tulee useimmiten nuorena, 1-5 – vuotiaana, mutta perinnöllinen epilepsia voi alkaa missä iässä hyvänsä. Samantyyppisiä kohtauksia voivat aiheuttaa myös muut sairaudet kuin epilepsia. Epilepsiadiagnoosi pohjautuu muiden sairauksien poissulkemiseen. Siksi koirasta otetaan virtsa- ja verinäytteitä ja tehdään neurologinen tutkimus. Jollei muuta selittävää syytä löydy, koira sairastaa epilepsiaa. Epilepsiaa ei voida parantaa, vaan koira tarvitsee lääkitystä koko loppuelämänsä ajan. Lääkityksen aloituspäätökseen vaikuttaa kohtauksien esiintymistiheys ja vakavuus. Lääkityksen avulla epilepsiakohtausten esiintymistä voidaan harventaa, kohtauksia lieventää ja niiden kestoa lyhentää. Joskus kohtaukset saadaan lääkityksellä kokonaan loppumaan.

KRYPTORKISMI eli kivesvika: Kivesvika on sairaus, jossa uroksen toinen tai molemmat kivekset ovat jääneet laskeutumatta kivespussiin tai ne eivät pysyvästi ole oikealla paikallaan. Normaalilla urospennulla kivekset ovat syntymähetkellä vatsaontelossa, mutta jo noin 3 kuukauden ikään mennessä ne yleensä ovat laskeutuneet kivespusseihin. Laskeutumisvaiheen aikana ne vielä saattavat liikkua edestakaisin, mutta asettuvat sitten oikealle paikalleen ja pysyvät siellä.

Kivesvioiksi on laskettava kaikki ne muutokset, jotka poikkeavat normaalista. Ei siis ole ”vähemmän viallista” se, että kives on joskus ollut tunnettavissa kivespussissa, mutta on sittemmin sieltä kadonnut. Jonkinlaisena, joskin lievemmänasteisena häiriönä on myös pidettävä sitä, että kivesten laskeutuminen on viivästynyt ja tapahtuu vasta puolivuotiailla tai sitä vanhemmilla uroksilla.

Vaikka kivesvikaa ei narttukoirilla esiinnykään, ne voivat silti kantaa sitä perimässään.

KITALAKIHALKIO: Kitalakihalkiota esiintyy jossain määrin kaikilla roduilla, mutta huomattavasti eniten lyhytkuonoisilla, eli brakykefaalisilla roduilla. Kitalakihalkio syntyy, kun kitalakiluu ei sulkeudu sikiövaiheessa normaalisti. Tämä kehityshäiriö voi johtua monesta seikasta, kuten hapenpuute ja lääkeainevaikutus. Kitalakihalkion voi myös aiheuttaa geenivirhe, jonka pentu on perinyt molemmilta vanhemmiltaan. Halkio aiheuttaa sen, että pennun syödessä ruoka painuu nenäonteloihin ja tätä kautta mahdollisesti myös keuhkoihin (pennun ollessa nisällä maitoa tulee sieraimista ja pentu voi kakoa). Tämä taas aiheuttaa tulehduksia, kun ruokaa pääsee paikkoihin, mihin sen ei kuulu päästä. Halkioita on hyvin eriasteisia aina hyvin lyhyestä viirusta koko kitalaen halkaisevaan aukileeseen. Suurin osa kitalakihalkioisista pennuista joudutaan lopettamaan. Kitalakihalkiota jättänyttä yhdistelmää ei tule uusia. Kitalakihalkiosta mahdollisesti selvinnyttä koiraa ei tule käyttää jalostukseen.

ADDISONIN TAUTI eli lisämunuaisen vajaatoiminta: Addisonin tautiin sairastuneella koiralla munuaisen kuorikerroksen toiminta on häiriintynyt, ja kortisolin tuotto on liian vähäistä. Oireet voivat olla aluksi lieviä ja/tai esiintyä vain stressitilanteissa. Oireet voivat olla myös hyvin monimuotoisia, eikä aina huomata testata Addisonin mahdollisuutta, vaan tutkitaan yksittäistä oiretta löytämättä sille syytä.  Tyypillisiä oireita ovat väsymys, oksentelu, ripuli, ruokahaluttomuus, laihtuminen ja yleinen huonokuntoisuus. Varsinkin sairauden alkuvaiheessa oireet voivat välillä hävitä ja palata taas uudestaan. Addisonin taudin diagnosoimiseksi on tehtävä ACTH-koe.  Oikealla lääkityksellä (hormonikorvaushoito) koira voi yleensä elää normaalia elämää. Addisonin tauti on usein ns. autoimmuunitauti.

CUSHINGIN TAUTI eli lisämunuaisen kuorikerroksen liikatoiminta on Addisonin “vastakohta”. Oireet ovat samankaltaisia kuin Addisonissa. Perinnöllisyyttä ei tunneta. Mikäli ACTH-testi osoittaa kortisolin liikatuotantoa, voidaan tehdä kokeita, joilla selvitetään, johtuuko liikatuotanto munuaisen kuorikerroksesta vai aivolisäkkeestä.  Tila pyritään saamaan tasapainoon lääkityksellä.

KUUROUS: Kuurous voi olla eri syistä johtuvaa. Se saattaa olla perinnöllistä tai hankittua, synnynnäistä tai myöhemmin ilmenevää, aistinsoluista tai johtumishäiriöistä johtuvaa. Tavallisimmin tavattava kuurous sekä koirilla että kissoilla on jotakin seuraavasta kolmesta: 1) perinnöllistä, synnynnäistä ja aistisoluista johtuvaa, tai 2) hankittua, myöhemmin ilmenevää, aistisoluista johtuvaa, tai 3) hankittua, myöhemmin ilmenevää johtumishäiriöiden aiheuttamaa (krooninen ulko- tai välikorvan tulehdus).